Bệnh phổi kẽ là gì? Các công bố khoa học về Bệnh phổi kẽ
Bệnh phổi kẽ là nhóm bệnh lý liên quan đến viêm và sẹo ở mô kẽ phổi, ảnh hưởng khả năng trao đổi oxy và dẫn tới triệu chứng như khó thở và ho khan. Nguyên nhân bao gồm viêm phổi do tia, hít thở các chất độc hại, bệnh tự miễn, yếu tố di truyền và tác dụng phụ của thuốc. Chẩn đoán cần các xét nghiệm như chụp X-quang, CT và sinh thiết. Điều trị bao gồm sử dụng thuốc, liệu pháp oxy, phục hồi chức năng và ghép phổi. Chẩn đoán và điều trị sớm là cần thiết để cải thiện chất lượng cuộc sống.
Bệnh Phổi Kẽ: Tổng Quan và Hiểu Biết Cơ Bản
Bệnh phổi kẽ, hay còn gọi là bệnh mô kẽ phổi, là một nhóm các bệnh lý phổi liên quan tới viêm và sẹo của mô phổi tại các vùng kẽ, là các bộ phận trên bề mặt phổi bao gồm các phần của màng phổi và không gian giữa các phế nang. Bệnh này có thể gây ra tình trạng khó thở và giảm khả năng trao đổi oxy của phổi.
Nguyên Nhân Gây Ra Bệnh Phổi Kẽ
Nguyên nhân gây ra bệnh phổi kẽ đa dạng và thường không rõ ràng. Một số nguyên nhân phổ biến bao gồm:
- Viêm phổi do tia: Xảy ra sau khi điều trị bức xạ, đặc biệt là ở ung thư phổi hoặc ung thư vú.
- Hít thở các chất độc hại: Tiếp xúc lâu dài với amiang, silic, bụi than, và bụi hạt gỗ có thể gây ra tổn thương mô phổi.
- Bệnh tự miễn: Các bệnh như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, và viêm da cơ cũng có thể liên quan đến bệnh phổi kẽ.
- Yếu tố di truyền: Đôi khi, bệnh lý này có thể do di truyền, ảnh hưởng từ các gen liên quan đến cấu trúc và chức năng của phổi.
- Thuốc: Một số loại thuốc, như những loại điều trị ung thư, thuốc kháng sinh hoặc thuốc giảm đau chống viêm không steroid có thể làm tổn thương phổi kẽ.
Triệu Chứng của Bệnh Phổi Kẽ
Các triệu chứng của bệnh phổi kẽ thường phát triển dần dần và có thể bao gồm:
- Khó thở: Thường là triệu chứng đầu tiên và dần trở nên nghiêm trọng hơn qua thời gian.
- Ho khan kéo dài: Bệnh nhân thường không có triệu chứng ho có đờm.
- Mệt mỏi mãn tính: Cảm giác mệt mỏi không giải thích được ngay cả khi không làm việc nặng.
- Giảm cân: Một số người có thể gặp tình trạng giảm cân không rõ nguyên nhân.
Phương Pháp Chẩn Đoán
Việc chẩn đoán bệnh phổi kẽ thường yêu cầu các xét nghiệm dưới đây:
- Chụp X-quang ngực: Giúp cung cấp hình ảnh sơ bộ về tình trạng của phổi.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT): Tạo ra hình ảnh chi tiết hơn về mô phổi để xác định những bất thường.
- Sinh thiết phổi: Có thể cần thực hiện để phân tích mô phổi dưới kính hiển vi.
Điều Trị Bệnh Phổi Kẽ
Điều trị tập trung vào làm giảm triệu chứng và ngăn ngừa sẹo phổi tiến triển. Các phương pháp điều trị gồm:
- Sử dụng thuốc: Thuốc chống viêm như corticosteroid, và trong một số trường hợp, thuốc ức chế hệ miễn dịch.
- Liệu pháp oxy: Hỗ trợ người bệnh khi khả năng cung cấp oxy của phổi bị suy giảm.
- Phục hồi chức năng phổi: Các chương trình bài tập và giáo dục để nâng cao chất lượng cuộc sống.
- Ghép phổi: Được xem xét ở những trường hợp bệnh nặng và không có cải thiện qua những phương pháp điều trị khác.
Kết Luận
Bệnh phổi kẽ là một bệnh lý nghiêm trọng đòi hỏi sự quan tâm đặc biệt tới triệu chứng và cách điều trị. Việc chẩn đoán và quản lý sớm có thể giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và hạn chế tiến triển của bệnh. Tư vấn bác sĩ chuyên khoa là cần thiết để có được phác đồ điều trị phù hợp từng cá nhân.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh phổi kẽ":
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Thử nghiệm giai đoạn III này so sánh hiệu quả và tính an toàn của paclitaxel gắn albumin (nab-paclitaxel) cộng với carboplatin so với paclitaxel dựa trên dung môi (sb-paclitaxel) cộng với carboplatin trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) ở giai đoạn tiến triển.
Tổng cộng 1.052 bệnh nhân chưa từng được điều trị với NSCLC giai đoạn IIIB đến IV đã được phân bổ ngẫu nhiên theo tỷ lệ 1:1 để nhận nab-paclitaxel 100 mg/m2 hàng tuần và carboplatin với diện tích dưới đường cong (AUC) 6 mỗi 3 tuần (nab-PC) hoặc sb-paclitaxel 200 mg/m2 cộng với carboplatin AUC 6 mỗi 3 tuần (sb-PC). Điểm cuối chính là tỷ lệ đáp ứng tổng thể khách quan (ORR).
Dựa trên đánh giá độc lập, nab-PC thể hiện tỷ lệ ORR cao hơn đáng kể so với sb-PC (33% so với 25%; tỷ lệ phản ứng, 1,313; 95% CI, 1,082 đến 1,593; P = .005) và trong bệnh nhân có mô học dạng squamous (41% so với 24%; tỷ lệ phản ứng, 1,680; 95% CI, 1,271 đến 2,221; P < .001). Nab-PC hiệu quả tương đương sb-PC ở bệnh nhân có mô học không dạng squamous (ORR, 26% so với 25%; P = .808). Có sự cải thiện khoảng 10% trong sống không tiến triển (trung bình, 6,3 so với 5,8 tháng; tỷ lệ nguy hiểm [HR], 0,902; 95% CI, 0,767 đến 1,060; P = .214) và sống tổng thể (OS; trung bình, 12,1 so với 11,2 tháng; HR, 0,922; 95% CI, 0,797 đến 1,066; P = .271) trong nhánh nab-PC so với nhánh sb-PC, tương ứng. Bệnh nhân ≥ 70 tuổi và các đối tượng được ghi nhận ở Bắc Mỹ cho thấy OS tăng đáng kể với nab-PC so với sb-PC. Giảm đáng kể độ ≥ 3 của bệnh thần kinh, giảm bạch cầu, đau khớp và đau cơ trong nhóm nab-PC, và giảm tiểu cầu và thiếu máu xảy ra trong nhóm sb-PC.
Việc quản lý nab-PC như liệu pháp đầu tiên cho bệnh nhân NSCLC tiến triển là hiệu quả và đạt được tỷ lệ ORR cải thiện đáng kể so với sb-PC, đạt được điểm cuối chính. Nab-PC gây ít vấn đề thần kinh hơn so với sb-PC.
Lúa mì và lúa mạch là những cây lương thực và làm thức ăn gia súc quan trọng trên khắp thế giới. Lúa mì được trồng trên diện tích lớn hơn bất kỳ cây trồng nào khác trên toàn cầu. Tại Hoa Kỳ, sản xuất lúa mì và lúa mạch đóng góp vào nhu cầu lương thực và thức ăn gia súc trong nước, cũng như góp phần vào thị trường xuất khẩu và cán cân thương mại. Mười lăm năm trước, tạp chí Plant Disease đã xuất bản một bài viết nổi bật mang tiêu đề “Bệnh Thối Đầu Con Gié Lúa Mì và Lúa Mạch: Một căn bệnh tái xuất với tác động tàn phá”. Bài viết đó mô tả loạt các đại dịch bệnh thối đầu con gié (Fusarium head blight - FHB) nghiêm trọng xảy ra tại Hoa Kỳ và Canada, chủ yếu từ năm 1991 đến năm 1996, với nhấn mạnh vào những tác động kinh tế và xã hội chưa từng có gây ra bởi đại dịch bệnh FHB năm 1993 trên các loại hạt mùa xuân tại vùng Northern Great Plains. Các ấn phẩm trước đó đã xử lý phạm vi và thiệt hại do bệnh này tại Hoa Kỳ, Canada, châu Âu và Trung Quốc. Các đánh giá được công bố sau năm 1997 đã mô tả thêm về căn bệnh này và ảnh hưởng của nó đối với sản xuất ngũ cốc ở Bắc Mỹ trong thập niên 1990. Bài báo này đánh giá lại căn bệnh và tài liệu về các đại dịch bệnh FHB ở Hoa Kỳ kể từ năm 1997. Mục tiêu chính của bài báo này là tóm tắt một chương trình nghiên cứu phối hợp và hợp tác bền vững được triển khai ngắn sau đại dịch năm 1993, một chương trình nhằm nhanh chóng đưa đến các chiến lược quản lý cải tiến và triển khai việc tiếp cận cộng đồng. Chương trình này đóng vai trò như một mô hình để xử lý các mối đe dọa bệnh cây trồng mới nổi khác.
Sự tiếp xúc với khói thuốc lá môi trường (ETS), chứa các chất kích thích đường hô hấp mạnh, có thể dẫn đến viêm đường hô hấp mạn tính và tắc nghẽn. Mặc dù việc tiếp xúc với ETS có vẻ gây ra hen suyễn ở trẻ em và người lớn, nhưng vai trò của nó trong việc gây ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đã nhận được sự chú ý hạn chế trong các nghiên cứu dịch tễ học.
Với dữ liệu từ một mẫu dân số bao gồm 2,113 người trưởng thành ở Mỹ trong độ tuổi từ 55 đến 75, chúng tôi đã khảo sát mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với ETS trong suốt đời và nguy cơ phát triển COPD.
Các đối tượng tham gia được tuyển chọn từ tất cả 48 tiểu bang lân cận của Mỹ thông qua gọi điện ngẫu nhiên. Việc tiếp xúc với ETS trong suốt đời được xác định qua phỏng vấn điện thoại có cấu trúc. Chúng tôi sử dụng một phương pháp dịch tễ học tiêu chuẩn để định nghĩa COPD dựa trên chẩn đoán tự báo cáo của bác sĩ về viêm phế quản mạn tính, bệnh phổi tắc nghẽn hoặc COPD.
Việc tiếp xúc tích lũy tại nhà và nơi làm việc trong suốt đời cao hơn được liên kết với nguy cơ mắc COPD cao hơn. Tầng thứ tư cao nhất của việc tiếp xúc với ETS tại nhà trong suốt đời được liên kết với nguy cơ mắc COPD cao hơn, kiểm soát các yếu tố tuổi tác, giới tính, chủng tộc, lịch sử hút thuốc cá nhân, trình độ học vấn, tình trạng hôn nhân và sự tiếp xúc nghề nghiệp với hơi nước, khí, bụi, hoặc khói trong công việc lâu nhất (OR 1.55; 95% CI 1.09 đến 2.21). Tầng thứ tư cao nhất của việc tiếp xúc với ETS tại nơi làm việc cũng liên quan đến nguy cơ mắc COPD cao hơn (OR 1.36; 95% CI 1.002 đến 1.84). Phần trăm dân số chịu trách nhiệm là 11% cho tầng thứ tư cao nhất về tiếp xúc ETS tại nhà và 7% cho sự tiếp xúc tại nơi làm việc.
Việc tiếp xúc với ETS có thể là một nguyên nhân quan trọng gây ra COPD. Do đó, các chính sách công nhằm ngăn chặn việc hút thuốc nơi công cộng có thể làm giảm gánh nặng về cái chết và tàn tật liên quan đến COPD, qua việc giảm thiểu cả hút thuốc trực tiếp và sự tiếp xúc với ETS.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10